VAŽNO

Lek protiv epi napada može zaustaviti Alchajmerovu bolest: Otkriven način da se proces spreči pre prvih simptoma

Shutterstock Određen lek odobren od FDA, pokazuje potencijal da veoma rano blokira nastanak toksičnih proteina i time uspori ili čak spreči razvoj Alchajmerove bolesti kod rizičnih osoba
Lek protiv epileptičkih napada, odobren od strane FDA, pokazuje potencijal da spreči razvoj Alchajmerove bolesti pre nego što simptomi počnu.

Nova studija otkriva ranije potcenjen korak u ranim molekularnim događajima Alchajmerove bolesti, identifikujući gde se posebno toksičan proteinski fragment formira unutar neurona i kako taj proces može biti prekinut. Za razliku od tretmana koji uklanjaju već formirane plakove, ovaj lek deluje drugačije – blokira proizvodnju toksičnih amiloid-beta peptida.

Decenijama se zna da je Alchajmerova bolest obeležena nakupljanjem toksičnih proteinskih fragmenata u mozgu, ali nije bilo jasno gde i kako se oni stvaraju. Nova studija Univerziteta Northwestern identifikovala je lokaciju i vreme nakupljanja kod pacijenata i otkrila da već odobren lek može prekinuti proces pre nego što šteta nastupi.

Kako lek blokira toksični protein i zašto je rana primena ključna?

Istraživači su se fokusirali na fragment amiloid-beta 42, koji se akumulira unutar sinаptičkih vezikula – malih kesica koje neuroni koriste za oslobađanje hemijskih signala. Kada su tretirali životinje i ljudske neurone, lek je blokirao formiranje amiloid-bete 42 i zaustavio lanac događaja koji vodi do nakupljanja plakova.

Lek deluje tokom ciklusa sinаptičkih vezikula, vezujući se za protein SV2A, usporavajući reciklažu komponenti vezikula i zadržavajući APP na površini neurona, čime se sprečava formiranje toksičnog amiloid-beta 42. Kako starimo, sposobnost mozga da usmeri proteine sa štetnih puteva slabi, a u mozgu koji razvija Alchajmerovu bolest previše neurona stvara amiloid-betu 42, što vodi do tau proteina, mrtvih ćelija i demencije.

Preporuka je da bi lek trebalo uzimati „veoma rano“ kod osoba sa visokim rizikom, potencijalno i 20 godina pre nego što testovi mogu otkriti povišene nivoe amiloid-beta 42. Prevencija nakon pojave demencije je manje efikasna jer je mozak već prešao kroz nepovratne promene.

Alchajmerova bolest nastaje nakupljanjem toksičnih proteina, a novi lek može prekinuti proces pre nego što šteta počne Foto: Shutterstock

Daunov sindrom otkriva najranije promene u mozgu

Studija je takođe proučavala osobe sa Daunovim sindromom, koje su posebno podložne ranom obliku Alchajmerove bolesti, kako bi se analizirale rane promene u mozgu. Rezultati pokazuju da nakupljanje presinaptičkih proteina nastaje pre nego što se izgube sinapse i pojave simptomi demencije.

Lek „nije savršen“, jer se brzo izlučuje iz tela, ali istraživači rade na poboljšanim verzijama koje bi duže ostale aktivne i preciznije ciljale mehanizam blokade formiranja amiloidnih plakova. Analize kliničkih podataka pokazuju da pacijenti sa Alchajmerovom bolešću koji su primali levetiracetam doživeli su značajno odlaganje progresije bolesti u odnosu na druge grupe.

Ključne tačke:

- Levetiracetam blokira proizvodnju amiloid-bete 42 pre formiranja plakova.

- Deluje na ciklus sinaptičkih vezikula vezujući se za SV2A i usmerava APP sa toksičnog puta.

- Najefikasniji je kao preventiva – čak decenijama pre pojave simptoma.

- Analize pokazuju odlaganje progresije Alchajmerove bolesti kod pacijenata koji koriste lek.

- Istraživanja uključuju i osobe sa Daunovim sindromom zbog ranog početka bolesti.

- Nove verzije leka u razvoju mogu biti dugotrajnije i preciznije u delovanju.

Levetiracetam, lek protiv napadaja odobren od strane FDA, potencijalno može delovati preventivno protiv Alchajmerove bolesti blokiranjem ranog nakupljanja toksičnog amiloid-beta 42 peptida i usmeravanjem APP proteina sa štetnog puta, čime se može odložiti ili zaustaviti progresija bolesti pre pojave demencije.

Izvor: scitechdaily.com/Zdravlje.Kurir.rs

Alchajmerova bolest je teška i za pacijente i za porodicu: Kako da na vreme prepoznate simptome?