Naučnici otkrili pravi uzrok astme: Pravi okidač može biti skriveni hemijski požar
Astmumožda ne pokreću molekuli koje naučnici decenijama krive. Istraživači su identifikovali „pseudo leukotriene“, jedinjenja koja pokreću upalu, a nastala su nekontrolisanim reakcijama slobodnih radikala, a ne normalnim enzimima. Ovi molekuli su pronađeni u mnogo višim nivoima kod ljudi sa astmom, pažljivo prateći koliko su njihovi simptomi bili teški.
Ovo otkriće ukazuje na novi način lečenja astme sprečavanjem upalne varnice umesto blokiranja njenih posledica.
Godinama se za astmu krive leukotrieni - inflamatorni molekuli koji sužavaju disajne puteve i izazivaju probleme sa disanjem - ali nova istraživanja sugerišu da su naučnici možda tražili pogrešnog krivca.
Naučnici su godinama verovali da imaju jasnu sliku o tome šta uzrokuje astmu. Stanje je povezano sa upalom u plućima koja sužava disajne puteve i otežava disanje.
Ta upala se uglavnom pripisivala molekulima poznatim kao „leukotrieni“. Ove hemikalije oslobađaju bela krvna zrnca kada su disajni putevi iritirani ili izloženi alergenima. Pošto leukotrieni pokreću lančanu reakciju koja sužava disajne puteve, razvijeni su lekovi koji blokiraju njihove efekte i olakšavaju disanje.
Sada, istraživači sa Univerziteta Kejs Vestern Rezerv kažu da ti molekuli možda ipak nisu primarni uzrok.
- Pronašli smo molekule koji su slične strukture, ali nastaju potpuno različitim hemijskim putem u telu - rekao je vodeći istraživač Robert Salomon, profesor hemije na Univerzitetu Čarls Frederik Maberi i istakao:
- Mislimo da molekuli koje nazivamo 'pseudo leukotrieni' mogu biti dominantni igrači u inflamatornoj kaskadi koja uzrokuje bolest.
Ovi nalazi bi mogli dovesti do novih pristupa lečenju astme i drugih inflamatornih stanja. Istraživači kažu da rad može imati implikacije i na neurološke bolesti poput Parkinsonove i Alchajmerove bolesti. Studiju je finansirao Nacionalni institut za zdravlje SAD i dostupna je onlajn kao preliminarni test pre objavljivanja u časopisu „Journal of Allergy and Clinical Immunology“.
Kako slobodni radikali stvaraju drugačiju vrstu upale
Leukotrieni, za koje se dugo smatralo da su ključni za inflamatorne bolesti, proizvode se enzimskim procesima koji modifikuju lipide, odnosno masne molekule. Novoidentifikovani pseudoleukotrieni se formiraju na veoma drugačiji način.
Salomon i njegov tim su otkrili da se pseudoleukotrieni stvaraju kada slobodni radikali dodaju kiseonik lipidima. Slobodni radikali su visoko reaktivni molekuli koji mogu izazvati oštećenja ako se ne kontrolišu.
- Proces slobodnih radikala je skoro kao eksplozija ili požar - rekao je Salomon, koji je takođe profesor oftalmologije na Medicinskom fakultetu Kejs Vestern Rezerv i dodao:
- To je baš kao kada kiseonik reaguje sa gorivom i dobijete plamen. Lako može da izmakne kontroli.
Prema istraživačima, ljudi sa astmom mogu imati niži nivo enzima i antioksidativnih molekula koji normalno neutrališu slobodne radikale pre nego što izazovu štetu.
Zašto trenutni lekovi za astmu mogu promašiti cilj
I leukotrieni i pseudoleukotrieni pokreću upalu vezivanjem za isti receptor, slično kao kada ključ okreće bravu za paljenje da bi se pokrenuo motor. Jednom aktiviran, ovaj proces dovodi do suženja disajnih puteva kod ljudi sa astmom.
Lekovi poput Singulaira deluju tako što blokiraju taj receptor, sprečavajući ključ da se pričvrsti i zaustavljajući početak reakcije.
- Pravi značaj ovog otkrića je mogućnost lečenja ovih bolesti lekovima koji sprečavaju proces slobodnih radikala ili ga ublažavaju, umesto lekovima koji blokiraju receptor - rekao je Salomon.
Ovaj pristup bi mogao omogućiti tretmanima da preciznije ciljaju štetne upale.
Kada upala pomaže, a kada boli
Upala nije uvek štetna. Ona igra vitalnu ulogu u zarastanju usmeravanjem belih krvnih zrnaca ka povređenom tkivu. Takođe je uključena u pamćenje i normalan razvoj.
Neki lekovi za astmu se trenutno koriste van indikacija za lečenje neuroloških bolesti. Međutim, blokiranje leukotriena može ometati njihove korisne uloge u organizmu.
- Ako molekuli koji uzrokuju problem nisu leukotrieni, već ovi drugi molekuli - rekao je Salomon i istakao:
- Bolji tretman bi bio samo zaustavljanje formiranja ovih drugih molekula, umesto da se ometa paljenje.
Astma je stanje u kojem dolazi do sužavanja i oticanja disajnih puteva, što može izazvati povećanu proizvodnju sluzi. Ovo može otežati disanje, izazvati kašalj, zviždanje prilikom izdisanja i otežano disanje.
Testiranje teorije kod pacijenata
Da bi istražili svoju hipotezu, Salomon i njegove kolege su se oslanjali na decenije iskustva u proučavanju oksidacije lipida, zajedno sa hemijskim uvidima, kako bi predvideli da pseudoleukotrieni postoje. Sintetizovali su molekule u laboratoriji i razvili tehnike za njihovo otkrivanje u biološkim uzorcima.
Tim je analizirao uzorke urina ljudi sa blagom ili teškom astmom i uporedio ih sa uzorcima osoba bez bolesti.
Pseudoleukotrieni nisu bili samo prisutni kod pacijenata sa astmom, već su se njihovi nivoi u velikoj meri podudarali sa težinom bolesti. Ljudi sa astmom, bilo blagom ili teškom, imali su četiri do pet puta veće nivoe od onih bez astme. Istraživači sugerišu da bi ovi molekuli mogli poslužiti kao biomarker za merenje težine bolesti i praćenje efikasnosti tretmana.
Šta sledi
Istraživački tim planira da ispita da li pseudoleukotrieni igraju ulogu i u drugim respiratornim bolestima. To uključuje respiratorni sincicijalni virus (poznatiji kao RSV), bronhiolitis kod beba i hroničnu opstruktivnu bolest pluća.
Izvor: sciencedaily.com/zdravlje.kurir.rs
