Slušaj vest

Nadovezujući se na ranija istraživanja na životinjskim modelima koja su pokazala da preostali neuroni rade „prekovremeno“ dok njihovi susedi odumiru, naučnici iz Gladstone instituta za neurološke bolesti u SAD testirali su teoriju da upravo nagli i intenzivni „izlivi“ preterane aktivnosti mogu biti okidač za prvobitna oštećenja.

Eksperimenti na genetski modifikovanim miševima pokazali su da kada su neuroni dopamina u mozgu nekoliko dana veštački stimulisani lekovima, oni su postepeno degenerisali i na kraju odumirali – naročito u oblasti poznatoj kao substantia nigra, koja kontroliše motoriku.

- Jedno od ključnih pitanja u istraživanju Parkinsonove bolesti jeste zašto baš ove najosetljivije ćelije umiru. Odgovor na to pitanje mogao bi da nam objasni zašto bolest nastaje i kako bismo mogli da je tretiramo - kaže neuroznanstvenik Ken Nakamura.

Zdrave odbrambene reakcije ćelija bile su „utišane“

Kao i kod smrti neurona uopšte, još nije sasvim jasno da li iscrpljivanje ovih ćelija pokreće Parkinsonovu bolest ili je iscrpljenost posledica već započetog procesa. Verovatno je reč o kombinaciji oba faktora.

Takođe, ostaje nepoznato zašto ćelije uopšte ulaze u stanje preterane aktivnosti. Naučnici pretpostavljaju da bi različiti genetski i faktori okruženja mogli igrati ulogu, što otvara nova pitanja za istraživanje.

Detaljna analiza mozgova miševa pokazala je da neuroni sa „povišenom temperaturom rada“ imaju promene u nivou kalcijuma i u ekspresiji gena vezanih za metabolizam dopamina i regulaciju kalcijuma.

parkinsonova  bolest profimedia-0280367994.jpg
Stručnjaci ističu da će ovo saznanje pomoći da u budućnosti uspore bolest pomoću lekova ili duboke moždane stimulacije Foto: Shutterstock

Dalja ispitivanja moždanog tkiva osoba u ranim fazama Parkinsonove bolesti otkrila su slične obrasce – kao da su neke zdrave odbrambene reakcije ćelija bile „utišane“.

- Kada su hronično aktivirani, verujemo da neuroni pokušavaju da smanje proizvodnju dopamina – jer u višku može biti toksičan – ali time postepeno gube sposobnost da opstanu. Vremenom, te ćelije odumiru, a to dovodi do nedostatka dopamina u regijama mozga koje kontrolišu pokret - objašnjava neuronaučnica Katerina Rademaher iz Gladstone instituta.

Zašto dopaminski neuroni odumiru?

Istraživači ističu da bi moglo postojati začarano kolo: preaktivni neuroni odumiru, a preostali rade još više da nadoknade gubitak – sve dok i oni ne „pregore“. To se može uporediti sa sijalicama koje zasvetle prejako pa pregore.

Do sada je ponuđen čitav niz objašnjenja zašto dopaminski neuroni odumiru – od oštećenih mitohondrija (energetskih „centrala“ u ćelijama) do štetnog nagomilavanja proteina.

Sada postoji nova hipoteza koju treba dodatno ispitati. Ako se potvrdi da ovaj mehanizam doprinosi nastanku ili ubrzavanju bolesti, sledeći korak je da se pronađu načini kako ga blokirati.

- Ovo otvara uzbudljivu mogućnost da prilagođavanje obrazaca aktivnosti ranjivih neurona – pomoću lekova ili duboke moždane stimulacije – može pomoći da ih zaštitimo i usporimo napredovanje bolesti - zaključuje Nakamura.

Istraživanje je objavljeno u časopisu eLife.

Izvor: sciencealert.com/

Genetski potpis iz krvi otkriva Parkinsonovu bolest: Olakšaće dijagnozu i razlikovanje sličnih poremećaja