Naučnici sa klinike Mejo otkrili protein koji reguliše ćelijske procese i štiti DNK: Značajan korak ka uništavanju ćelija raka

Istraživači prestižne klinike Majo otkrili su protein koji deluje kao „kontrolor saobraćaja“ unutar naših ćelija (kako su ga oni nazvali), posebno štiteći DNK od oštećenja tokom deobe i mogao bi otvoriti nove mogućnosti u lečenju raka. Rezultati istraživanja objavljeni su u prestižnom naučnom časopisu Nature.

Kada se ćelije dele, njihova DNK mora biti precizno kopirana u novi ćelijski genom – proces poznat kao replikacija. Upravo tokom ove faze DNK je posebno osetljiva na oštećenja. Tim dr Lua otkrio je da protein KCTD10 igra ključnu ulogu u zaštiti DNK u tom trenutku.

KCTD10 deluje kao ugrađeni senzor koji prepoznaje moguće „saobraćajne gužve“ na DNK i sprečava sudare između ćelijskih mehanizama koji sprovode dva važna procesa: replikaciju (kopiranje DNK) i transkripciju (pretvaranje informacija DNK u RNK).

Ovi procesi se odvijaju na istom lancu DNK, poput automobila koji voze istom trakom na autoputu. Pošto se mašina za replikaciju kreće brže, lako može da „sudari“ sa sporijom mašinerijom za transkripciju. Takvi sudari uzrokuju oštećenje DNK i povećavaju rizik od mutacija.

Kako ćelije izbegavaju sudar?

Istraživači su otkrili da KCTD10 može da oseti kada je takav sudar neizbežan i pokreće odbrambeni mehanizam. Aktivira enzim CUL3, koji signalizira sporijem mehanizmu da se „pomeri“ i oslobodi put bržem. Ovo sprečava lomljenje DNK i održava genetsku stabilnost.

Ovaj proces se odvija zahvaljujući ubikvitinaciji - sistemu kojim se određeni proteini uklanjaju iz lanca DNK kako bi replikacija mogla nesmetano da se odvija.

Odavno je poznato da se procesi replikacije i transkripcije odvijaju u istom smeru, a novo otkriće sugeriše da upravo KCTD10 igra važnu ulogu u održavanju ovog reda i stabilnosti ljudskog genoma.

Otkriće koje bi moglo da pomogne u lečenju raka

Jedan od autora studije, Džejk Klober, student medicine i doktorant na Majo klinici, objašnjava da razumevanje normalnog funkcionisanja ovih procesa otvara mogućnost ciljanja ćelija raka tamo gde ne rade pravilno.

- Ako razumemo kako ćelije normalno sprečavaju oštećenje DNK, možemo da iskoristimo ovo znanje da indukujemo smrt tumorskih ćelija koje su izgubile ovaj mehanizam zaštite - objašnjava Klober.

Kada ćelijama nedostaje KCTD10, dolazi do genomske nestabilnosti i niza mutacija koje mogu dovesti do razvoja tumora. Ranija istraživanja su takođe pokazala da gubitak ovog proteina može izazvati poremećaje u razvoju.

Međutim, ovaj nedostatak može postati „Ahilova peta“ ćelija raka. Tumorske ćelije kojima nedostaje KCTD10 su ranjivije jer su im oštećeni zaštitni mehanizmi.

- Možemo ovo da iskoristimo, da ih napadnemo kada su najosetljivije, što otvara novi terapeutski prozor za lečenje određenih vrsta raka - ističe dr Lu.

Sledeći koraci: pronalaženje novih terapija

Naučnici sada planiraju da utvrde koje vrste raka karakteriše gubitak ovog proteina i kako bi se te ćelije mogle ciljati novim ili postojećim lekovima.

Istraživanje je deo veće inicijative Precure u klinici Majo, koja ima za cilj razvoj alata za predviđanje i sprečavanje bolesti pre nego što se čak i razviju.

Naučnici veruju da bi razumevanje uloge „kontrolora saobraćaja“ DNK moglo dovesti do novih strategija za borbu protiv raka – bolesti koja nastaje kada ćelijski odbrambeni mehanizmi zakažu. Otkriće stoga otvara uzbudljive mogućnosti za personalizovanu medicinu budućnosti.

Izvor: newsnetwork.mayoclinic.org/zdravlje.kurir.rs

 Naučnici razvili genetski test za preciznije prognoze kod ranog raka dojke: Predviđa rizik od invazivnog oblika