Lek protiv epi napada može zaustaviti Alchajmerovu bolest: Otkriven način da se proces spreči pre prvih simptoma
Nova studija otkriva ranije potcenjen korak u ranim molekularnim događajima Alchajmerove bolesti, identifikujući gde se posebno toksičan proteinski fragment formira unutar neurona i kako taj proces može biti prekinut. Za razliku od tretmana koji uklanjaju već formirane plakove, ovaj lek deluje drugačije – blokira proizvodnju toksičnih amiloid-beta peptida.
Decenijama se zna da je Alchajmerova bolest obeležena nakupljanjem toksičnih proteinskih fragmenata u mozgu, ali nije bilo jasno gde i kako se oni stvaraju. Nova studija Univerziteta Northwestern identifikovala je lokaciju i vreme nakupljanja kod pacijenata i otkrila da već odobren lek može prekinuti proces pre nego što šteta nastupi.
Kako lek blokira toksični protein i zašto je rana primena ključna?
Istraživači su se fokusirali na fragment amiloid-beta 42, koji se akumulira unutar sinаptičkih vezikula – malih kesica koje neuroni koriste za oslobađanje hemijskih signala. Kada su tretirali životinje i ljudske neurone, lek je blokirao formiranje amiloid-bete 42 i zaustavio lanac događaja koji vodi do nakupljanja plakova.
Lek deluje tokom ciklusa sinаptičkih vezikula, vezujući se za protein SV2A, usporavajući reciklažu komponenti vezikula i zadržavajući APP na površini neurona, čime se sprečava formiranje toksičnog amiloid-beta 42. Kako starimo, sposobnost mozga da usmeri proteine sa štetnih puteva slabi, a u mozgu koji razvija Alchajmerovu bolest previše neurona stvara amiloid-betu 42, što vodi do tau proteina, mrtvih ćelija i demencije.
Preporuka je da bi lek trebalo uzimati „veoma rano“ kod osoba sa visokim rizikom, potencijalno i 20 godina pre nego što testovi mogu otkriti povišene nivoe amiloid-beta 42. Prevencija nakon pojave demencije je manje efikasna jer je mozak već prešao kroz nepovratne promene.
Daunov sindrom otkriva najranije promene u mozgu
Studija je takođe proučavala osobe sa Daunovim sindromom, koje su posebno podložne ranom obliku Alchajmerove bolesti, kako bi se analizirale rane promene u mozgu. Rezultati pokazuju da nakupljanje presinaptičkih proteina nastaje pre nego što se izgube sinapse i pojave simptomi demencije.
Lek „nije savršen“, jer se brzo izlučuje iz tela, ali istraživači rade na poboljšanim verzijama koje bi duže ostale aktivne i preciznije ciljale mehanizam blokade formiranja amiloidnih plakova. Analize kliničkih podataka pokazuju da pacijenti sa Alchajmerovom bolešću koji su primali levetiracetam doživeli su značajno odlaganje progresije bolesti u odnosu na druge grupe.
Levetiracetam, lek protiv napadaja odobren od strane FDA, potencijalno može delovati preventivno protiv Alchajmerove bolesti blokiranjem ranog nakupljanja toksičnog amiloid-beta 42 peptida i usmeravanjem APP proteina sa štetnog puta, čime se može odložiti ili zaustaviti progresija bolesti pre pojave demencije.
Izvor: scitechdaily.com/Zdravlje.Kurir.rs
Alchajmerova bolest je teška i za pacijente i za porodicu: Kako da na vreme prepoznate simptome?
